世界要闻：研究揭示了衰老细胞如何成为肾脏损伤的根本原因

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Georgetown Lombardi 综合癌症中心的研究人员对小鼠进行的一项研究发现，血管紧张素 II 引发的压力和组织损伤是一种已知会增加血压和血管内壁硬化的分子，会导致细胞衰老，这一过程由细胞老化并永久停止分裂但不会死亡。重要的是，当研究人员从小鼠身上清除衰老细胞时，组织恢复到正常状态，尽管血管紧张素 II 持续输注。

研究结果出现在细胞和发育生物学前沿。

“我们已经知道血管紧张素 II 会导致高血压和细胞损伤，但我们的研究结果表明，通过消除衰老细胞，可以减少由于血压轻微升高而引起的慢性压力引起的损伤，”医学博士 / 博士 Irfan Khan 说。 .D.乔治敦大学肿瘤生物学项目的候选人和第一作者。“通过防止血管紧张素 II的有害影响，我们揭示了一种消除衰老细胞的新机制，该机制有可能用于开发靶向药物来消除这些细胞。”

研究人员选择血管紧张素 II 作为诱导慢性压力的最佳工具，因为他们可以调节其给药并诱导测量到的压力水平，类似于在一生中看到血压缓慢上升的人所看到的压力水平。这种压力通常会导致血管内壁的柔韧性降低，进而导致血压升高。研究人员发现，这些影响在肾脏中尤为明显，而不是在大脑或肺部，这正是他们在开始实验时所预期的。

“我们可以给人们服用降血管紧张素的药物来治疗他们的高血压。但它们必须终生持续服用，并且可能需要与其他药物联合使用以提高疗效。迫切需要解决严重的全身效应高血压，并提出新的治疗方法来避免或逆转对肾脏的损害，”乔治城隆巴迪肿瘤学和药理学教授、本文的通讯作者 Anton Wellstein 医学博士说。“从本质上讲，我们正在建立生物学基础寻找一种新的治疗方法来解决疾病的衰老问题，而这些问题大多是未经探索和治疗的。通过可耐受的短期疗法消除衰老细胞可能会减轻慢性心血管疾病并减少终生治疗的需要。”

研究人员并不认为抗衰老药物会成为青春之泉，但他们希望能够逆转一些过早的组织损伤。“衰老药物可能是一种非常短期的治疗，可能只有几天到两周，”Wellstein 说。“我们建议摆脱衰老细胞，而不是不断地试图抑制高血压，这样医生就可以更容易地治疗主要原因。”

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